Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE I :RAPPELS SUR LA DREPANOCYTOSE
1. Définition
2. Historique
3. Epidémiologie
4. Génétique
5. Physiopathologie
5.1. Notions sur l’hémoglobine
5.2. Propriété de l’HBS
5.3. Polymérisation de l’hémoglobine S et falciformation du globule rouge
5.4. Déshydratation du globule rouge
5.5. Interaction des globules rouges avec l’endothélium vasculaire
5.6. Conséquences cliniques
5.7. Hémoglobine fœtale (HBF) et drépanocytose
6. Manifestations cliniques et biologiques
6.1. Type de description : la forme homozygote
6.1.1. Signes cliniques
6.1.1.1.La phase inter-critique
6.1.1.2.La phase critique
6.1.2. Signes biologiques
6.1.2.1. Hémogramme
6.1.2.2. Tests de dépistage
6.1.2.3.Les examens de confirmation
6.2. Formes cliniques
6.2.1. Autres syndromes drépanocytaires majeurs
6.2.2. Forme hétérozygote AS
7. Evolution et pronostic
7.1. Evolution
7.1.1. Les complications aiguës
7.1.1.1.Les accidents vaso-occlusifs graves
7.1.1.2.Les infections
7.1.2. Les complications chroniques
7.1.2.1.La lithiase biliaire
7.1.2.2.L’ostéo-nécrose aseptique
7.1.2.3.L’ulcère de jambe
7.1.2.4.La réinopathie
7.1.3. Autres complications chroniques
7.2. Pronostic
8. Prise en charge des drépanocytaires majeurs
8.1. Prise en charge à l’état basal
8.1.1. Prévention des infections
8.1.2. Prévention de l’aggravation de l’anémie
8.1.3. Prévention des crises vaso-occlusives
8.2. Prise en charge des urgences
8.2.1. Traitement des crises vaso-occlusives
8.2.2. Traitement des complications aiguës
8.2.3. Traitement des complications chroniques
9. Perspectives thérapeutiques
9.1. Traitement symptomatique
9.2. Traitement curatif
9.2.1. La greffe de moelle
9.2.2. La thérapie génique
CHAPITRE II:DREPANOCYTOSE ET RISQUE INFECTIEUX
1. Généralités
2. Mécanismes de l’immunité anti-infectieuse
2.1. Immunité naturelle ou non spécifique
2.2. Immunité acquise ou spécifique
2.2.1. Cellules impliquées dans l’immunité spécifique
2.2.2. Présentation de l’antigène
2.3. Les différentes phases de la réponse immunitaire
3. Fonction de la rate
4. Asplénie fonctionnelle et risque infectieux
5. Système HLA et risque infectieux chez le drépanocytaire
5.1. Définition du système HLA
5.2. Historique du système HLA
5.3. Génétique du système HLA
5.3.1. Localisation des gènes
5.3.2. Mode de transmission
5.3.3. Notion de polymorphisme et de variabilité du système HLA
5.3.4. Notion de déséquilibre de liaison
5.4. Classification du système HLA
5.5. Rôle du système HLA
5.6. HLA et infections dans la drépanocytose homozygote
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I:OBJECTIF DE L’ETUDE
CHAPITRE II:CADRE DE L’ETUDE
1. Centre Hospitalier National d’Enfants Albert Royer (CHNEAR)
2. Le Laboratoire de Bactériologie Virologie du CHU Le Dantec
3. Le Laboratoire d’Immunologie de l’Hôpital S
CHAPITRE III:PATIENTS ET METHODS
1. Type d’étude
2. Population et périoded’étude
3. Echantillonnage et critères de sélection
4. Données recueillies
5. Procédure pour la détermination du profil HLA-E
6. Etude statistique
CHAPITRE IV:RESULTATS
1. Les infections
2. Sexe
3. Age
4. Statut vaccinal
5. Caractéristiques biologiques
7. Profil des gènes HLA-E des patients
CHAPITRE V:COMMENTAIRES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE